日研究揭示癌癥強效“剎車”分子的作用機制
更新時間：2025/11/4 9:43:44 來源：新華社
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日本神戶大學等機構研究人員近日在國際期刊《生命科學聯盟》上發表論文說，他們揭示了一種癌癥強效“剎車”分子的作用機制，有望為開發新型治療藥物提供思路。
神戶大學的新聞公報介紹，癌細胞增殖與一個名為Ras-ERK的信號通路密切相關。以往的研究顯示，名為DA-Raf的分子在細胞內的量非常少，卻能強效抑制這個信號通路，被稱為癌癥“剎車”分子，但它發揮作用的具體機制尚不明確。
此次研究發現，DA-Raf分子會在上述信號通路中占據關鍵位置，特別是與一種名為Ras的關鍵分子結合，使它不能與本來會導致癌細胞增殖的分子結合，無法啟動癌細胞增殖進程。用搶椅子游戲來打比方，就是DA-Raf分子預先把Ras分子附近的“椅子”全占了，導致本來會導致癌細胞增殖的分子沒地方“坐”，從而使整個信號通路失去作用。
研究人員說，若改變DA-Raf分子的結構，可以調整其抑制上述信號通路的能力。這項成果為治療癌癥、肌萎縮癥等與這個信號通路相關的疾病提供了新思路。
（記者錢錚）
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日本神戶大學等機構研究人員近日在國際期刊《生命科學聯盟》上發表論文說，他們揭示了一種癌癥強效“剎車”分子的作用機制，有望為開發新型治療藥物提供思路。
神戶大學的新聞公報介紹，癌細胞增殖與一個名為Ras-ERK的信號通路密切相關。以往的研究顯示，名為DA-Raf的分子在細胞內的量非常少，卻能強效抑制這個信號通路，被稱為癌癥“剎車”分子，但它發揮作用的具體機制尚不明確。
此次研究發現，DA-Raf分子會在上述信號通路中占據關鍵位置，特別是與一種名為Ras的關鍵分子結合，使它不能與本來會導致癌細胞增殖的分子結合，無法啟動癌細胞增殖進程。用搶椅子游戲來打比方，就是DA-Raf分子預先把Ras分子附近的“椅子”全占了，導致本來會導致癌細胞增殖的分子沒地方“坐”，從而使整個信號通路失去作用。
研究人員說，若改變DA-Raf分子的結構，可以調整其抑制上述信號通路的能力。這項成果為治療癌癥、肌萎縮癥等與這個信號通路相關的疾病提供了新思路。
（記者錢錚）
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